2015.12.21 Tumor-associated metabolic disorder in kidney cancer

2019-07-07 00:28:51

北京大学定量生物学中心 

学术报告

题目:  Tumor-associated metabolic disorder in kidney cancer

报告人: 李博 教授

    中山大学中山医学院

时间:2015-12-21(周一),13:00-14:00

地点:北京大学老化学楼东配楼101报告厅

主持人:来鲁华 教授

摘 要:

肾癌位列全球十大癌症之一,其主要亚型是肾透明细胞癌(ccRCC)。超过90%ccRCC肿瘤具有VHL基因失活,从而导致低氧诱导因子HIF在肿瘤中的稳定表达。但是,小鼠肾脏中的条件性VHL敲除不足以引发肾肿瘤,说明肾癌形成过程中有其他未知的分子机制。为进一步研究肾癌的发生发展机理,我们综合使用了代谢组学等多种组学分析手段,发现了控制糖异生的关键代谢酶果糖16-二磷酸酶(FBP1)在抑制ccRCC肿瘤中的重要作用。FBP1不仅显著拮抗了肾肿瘤细胞的糖酵解过程,还能在细胞核中直接抑制低氧诱导因子HIF的转录功能。此项发现在国际上首次揭示了代谢酶FBP1作为肿瘤抑制基因的双重作用,并为研究肾癌和其他具有低氧区域的实体瘤的发生发展开辟了崭新方向(Nature2014

 

报告人简介: 李博博士现任中山大学中山医学院教授,博士生导师。于2004年毕业于北京大学化学与分子工程学院,获理学学士学位,师从来鲁华教授。2011年在美国常春藤盟校康奈尔大学(Cornell University)获得理学博士学位;2011年至2015年在美国宾夕法尼亚大学医学院(University of Pennsylvania School of Medicine)从事博士后研究工作,师从美国人文与科学院院士M. Celeste Simon教授。2015年获得美国国立癌症研究所K99/R00专项基金 (K99/R00Pathway to Independence Award 598万美元),但由于回国发展主动放弃。

   李博博士的研究兴趣是探求肿瘤细胞对于肿瘤微环境中缺氧和低营养条件的适应性;以代谢组学和细胞生物学为手段,研究肿瘤细胞为适应实体瘤内部的恶劣环境所进行的代谢重排机制。目前以第一作者,并列第一作者或并列通讯作者的身份发表学术论文9篇,刊登在NatureCancer CellPNASOncogene等杂志。研究成果被美国国立癌症研究所以及多种学术媒体广泛报道,特别是关于肾癌的研究(Nature, 2014)被评为2014年度全球范围内肾癌的三大研究突破之一,并且是唯一一项基础研究领域内的突破。因此, 2015年被邀请在Keystone肿瘤代谢国际会议上做专题报告,并获得Keystone会议学术奖。其他个人奖项包括美中抗癌协会-亚洲癌症基金会优秀学者奖(USCACA-AFCR Scholarship Award)和Joy Cappel青年科学家奖。现任期刊Medicine的学术编委,同时担任Cancer LettersScientific Reports, PLOS One等国际期刊的专家审稿人。